¿Soy diabético?

Si te haces esta pregunta es seguramente por algún motivo con creto. Tal vez por los resultados de algún análisis general o qui zá porque tienes bastante sed, o tienes o has tenido familiares diabéticos y relacionas alguna molestia con la posibilidad de ha ber recibido la herencia genética. O puede ser que por otras mil causas.

Pues bien. La respuesta es la siguiente: es diabética toda per sona en la que resulte positivo un test diagnóstico de la diabetes.

Los criterios para establecer las normas de valoración de estos tests han sido objeto de cuidadosos estudios por parte de las en­tidades que en los últimos años han asumido la responsabilidad de unificar criterios y conseguir un consenso a nivel mundial.

Cabe destacar en este sentido el protagonismo de la Asocia ción Americana de Diabetes y el de la Organización Mundial de la Salud. Bajo su influencia se han creado unos comités de expertos que han definido dichos criterios, sometiéndolos además a revi siones y correcciones periódicas.

¿Cómo es la diabetes?

Una de las grandes dificultades para definir la diabetes es su gran heterogeneidad. La palabra «diabetes» pone en un mismo saco tanto situaciones clínicamente muy leves, con alteraciones meta-bólicas apenas detectables, como otras que agrupan diversas com plicaciones de la máxima gravedad. Y a entidades de etiología y patogenia totalmente diferentes, como pueden ser, por ejemplo, la diabetes tipo 1, la diabetes gestacional o la diabetes secunda ria a las enfermedades del páncreas.

Es decir, que al hablar de diabetes mellitus nos podemos es tar refiriendo en realidad a un gran número de enfermedades que, aunque tengan muchos puntos coincidentes, sobre todo los correspondientes a su curso, evolución y complicaciones, tam bién tienen muchas diferencias.

Por todo ello es fundamental al hablar de diabetes que a su nom­bre, «diabetes», se añada su «apellido» o el tipo de que se trata.

Igual que con la interpretación de los tests diagnósticos, se ha hecho un gran esfuerzo para unificar criterios y los comités de expertos han trabajado mucho para consensuar una nomencla tura en la clasificación de la diabetes que fuera aceptada por todo el mundo. Asimismo, periódicamente se realizan revisiones para adaptarla a los nuevos descubrimientos.

Actualmente, la clasificación de la diabetes distingue entre cuatro tipos, alguno con subdivisión en numerosas variantes:

• Tipo 1.

• Tipo 2.

Otros tipos específicos.

• Gestacional.

Expondremos las principales características de cada uno.

Tipo 1

Es la que se presenta con más frecuencia en la gente joven (aunque en realidad puede presentarse a cualquier edad). La inmensa mayoría de las diagnosticadas antes de los quince años son de este tipo.

Aparece como consecuencia de la destrucción irrever sible de las células productoras de insulina, las llamadas «células beta», situadas en el páncreas en unos cúmulos o colonias celulares denominados «islotes de Langerhans».

La causa de esta destrucción es un proceso llamado de autoinmunidad. Se trata de un error del organismo que hace que los mecanismos de inmunidad, que normalmen te sirven para defender el cuerpo de elementos extraños, provoquen la autodestrucción de algunas células del pro pio cuerpo, en este caso las células beta del páncreas.

¿Y por qué sucede esto?

En realidad no se sabe bien, aunque al descubrise nuevos as pectos, poco a poco se desvelan los mecanismos íntimos del proceso.

Estamos seguros de que el factor hereritario interviene clara mente en algunos casos, pero no son mayoría. También, a me nudo, ciertas infecciones víricas podrían actuar como desenca denantes. Pero quedan muchos puntos por aclarar.

En gran parte de los casos, en el momento del diagnóstico puede demostrarse la presencia de anticuerpos, hecho caracte rístico en todos los procesos de autoinmunidad. El hallazgo de estos anticuerpos tiene valor clínico para reafirmar el diagnósti co de diabetes tipo 1 en caso de duda. Hasta ahora las determi naciones de dichos anticuerpos (ICA o anticuerpos a las células de los islotes, IIA o anticuerpos a la insulina) tenían la dificultad práctica de que eran técnicas complicadas, no fácilmente asequi bles para la mayoría de laboratorios. Actualmente, la posibilidad de determinar anticuerpos anti-GAD (el GAD es un enzima lla mado decarboxilasa del ácido glutámico) con una técnica más fá cil y con mejor valor clínico, está resolviendo esta dificultad. Precisamente hace poco se ha demostrado que la primera anorma lidad bioquímica en el establecimiento de la diabetes tipo 1 es la alteración del enzima GAD Ha sido un descubrimiento impor tante que podría dar lugar a que se abra un nuevo y esperanzador camino en la prevención de esta enfermedad.

¿Es la diabetes mellitus la única enfermedad producida por autoinmtinidad?

Existen otras que tienen también su origen en procesos de au-toinmunidad. Las más conocidas son la enfermedad de Graves y la tiroiditis crónica de Hashimoto, que afectan a la glándula tiroi des; la enfermedad de Addison, que afecta a las glándulas supra rrenales; el vitíligo, que afecta a la piel; y la anemia perniciosa, que afecta a la sangre.

No es rara la coincidencia en la misma persona de diabetes tipo 1 y alguna de estas enfermedades.

¿Cuáles son las principales características clínicas de la diabetes tipo 1?

La más importante es su insulinodependencia: hay que tratarla con insulina desde un primer momento.

También es propio de la diabetes tipo 1 la facilidad con que aparece cetosis (acetona positiva en la orina) a partir del momen to en que la cantidad de insulina de la que puede disponer el or ganismo empieza a ser insuficiente.

¿Es fácil diagnosticar esta forma de diabetes?

Su diagnóstico suele hacerse sin dificultad a consecuencia de la aparición, generalmente bastante aguda, del llamado síndrome tí pico: polidipsia (sed), poliuria (necesidad de orinar con frecuen cia y en abundancia), astenia (debilidad muscular, sobre todo en las piernas), adelgazamiento (intenso e inexplicable) y a veces polifagia (aumento del apetito). En las mujeres no suele faltar el prurito vulvar.

A partir del momento en que el tratamiento con insulina ini cial ha hecho su efecto, desaparece la sintomatología y se reco bra el peso. Empieza una franca mejoría, evidenciada por la poca insulina requerida y por las mínimas incidencias dependientes del tratamiento que se presentan. Es el llamado «período de re misión» o de «luna de miel», que suele durar sólo unos pocos meses. Después, la diabetes empeora, aumenta sustancialmente el requerimiento de insulina y el cuadro clínico adopta ya su for ma característica y definitiva.

¿Cuál es la causa de esta «luna de miel»?

Este período de remisión se debe a una revitalización, como con­secuencia del tratamiento insulínico, de las células beta de los is lotes del páncreas que se mantenían aún intactas. Su destrucción posterior significará el final de esta fase.

Si llegado este final se han salvado algunos restos activos ca paces de segregar insulina, aunque sean dosis mínimas, la diabetes probablemente adoptará una forma clínica estable, fácil de tratar y con poca tendencia a las oscilaciones glucémicas bruscas.

Si no quedan ni estos restos, la forma clínica suele ser bastan te más difícil de tratar, por la facilidad con que se pasa del estado hiperglucémico al hipoglucémico. Es una forma clínica lábil.

De ahí la importancia de procurar tratar la diabetes con mu cho cuidado durante el período de remisión, pues ello incremen ta las posibilidades de mantener activas más células. Hasta ahora todos los intentos para detener el proceso en el transcurso de esta fase han fracasado. Actualmente se ha conseguido por lo menos alargar este período con la administración, junto a la insulina, de una sustancia con actividad vitamínica llamada nicotinamida.

A partir del momento en que finaliza el período de remisión, el curso de la diabetes pasa a ser genérico, no diferenciándose sustancialmente en nada de los otros tipos de diabetes, si des cartamos la problemática inherente al tratamiento insulínico y la relativa facilidad con que pueden aparecer episodios de cetosis (acetona en la orina), y la amenaza, caso de perseverar en erro res de tratamiento graves, de la aparición de una cetoacidosis (coma diabético).

Tipo 2

Es, con diferencia, el tipo más frecuente. Aproximadamen te el 80 % de todos los casos. Se considera, con mucha pro babilidad, que no sea un grupo homogéneo, y que en el futuro será posible descomponerlo en diversos nuevos tipos que demostrarán ser, en realidad, enfermedades diferentes.

En la diabetes tipo 2 las alteraciones de la glucemia tie nen una doble causa:

a. La existencia de un déficit de producción de insulina por una disminución orgánica e irreversible del núme ro de células beta de los islotes del páncreas. Defecto parecido al de la diabetes tipo 1, pero con dos impor tantes diferencias:

• Aquí no se trata de una destrucción masiva de célu las sino de una disminución moderada.

• No intervienen factores relacionados con la autoin-munidad.

Con el paso del tiempo, sobre todo en las formas no bien tratadas, la disminución de las células beta tiende a incrementarse, pudiéndose llegar a una situación en la que la capacidad máxima de producción de insulina por parte del páncreas quede ya por debajo del mínimo necesario. En este caso el tratamiento insulínico se hace imprescindible.

Esto sucede con frecuencia después de muchos años de evolución. El déficit de insulina, en general, no llega a ser casi nunca tan absoluto como en la diabetes tipo 1.

b. La segunda causa es la resistencia insulínica. Así se de nomina una situación en que la capacidad de actividad hormonal de la insulina queda devaluada: una deter minada dosis de insulina no consigue hacer descender la glucemia con la misma intensidad con que lo haría normalmente. La insulina pierde parte de su eficacia.

Aun en los casos en que con un oportuno tratamiento se consi ga mejorar mucho la resistencia insulínica, casi nunca es posible eliminarla del todo.

Por ello puede afirmarse que las anormalidades de la gluce mia de un diabético tipo 2 son siempre debidas a la suma de las consecuencias de la disminución de la capacidad secretora del páncreas y de la resistencia insulínica que éste presente.

¿Cuál es la causa de la resistencia insulínica?

Aún no se conocen todos los mecanismos involucrados en este fenómeno. Probablemente el progreso científico posibilitará nue vas terapias.

Pero lo que sí se sabe es que existe una estrecha relación con la obesidad, presente en un alto porcentaje de los casos. La forma de obesidad más relacionada con la diabetes tipo 2 es aquella en la que la grasa se deposita mayoritariamente en el abdomen.

Otro factor relacionado con la resistencia insulínica es el se-dentarísmo, ya que el ejercicio físico puede disminuirla.

Por eso el primer tratamiento que debe intentarse en esta forma de diabetes es reducir la obesidad y establecer un buen programa de ejercicio físico.

De esta manera pueden conseguirse grandes resultados.

También existe una clara relación entre la resistencia in sulínica y la acción de ciertas hormonas, especialmente aque llas cuya secreción aumenta en las situaciones de estrés, como lo prueba el hecho de que tales situaciones se acompañan ge neralmente de un notable incremento de la resistencia insu línica.

También diversos fármacos tienen, en grado diverso, el mismo efecto (ciertos diuréticos, pastillas anticonceptivas, et cétera).

Existe finalmente una forma de resistencia insulínica que cuando se da en muy pequeño grado puede considerarse como fisiológica, pero que en esta forma de diabetes puede intensi ficarse notablemente.

Su presencia se denomina «fenómeno de dawn» o «fenóme no del alba» porque aparece sólo durante las primeras horas de la mañana.

Esto explica, en parte, la causa de que los diabéticos tipo 2 tengan más dificultades para normalizar la glucemia matinal.

En dichas horas la actividad insulínica disminuye y es incapaz de frenar con suficiente eficacia la entrada en la sangre de la glu cosa procedente del hígado.

¿Cómo se manifiesta clínicamente la diabetes tipo 2?

Una característica importante de la diabetes tipo 2 es la dificultad que existe para su diagnóstico médico, debido a la falta de sinto-matología.

Puede estar presente durante años y no dar lugar a ninguna manifestación que delate su presencia. Por este motivo el diag nóstico es muchas veces casual y se hace a consecuencia de algún análisis de sangre rutinario en reconocimientos generales, revi siones médicas de las empresas, etc., e incluso, en ocasiones, porque el oftalmólogo ha detectado alguna imagen característica en el fondo de ojo.

Los episodios metabólicos graves con acetona muy positiva y amenaza de coma diabético no se dan casi nunca en el tipo 2. La excepción la constituyen casos que se presentan simultáneamen te con infecciones o traumatismos muy graves.

También existe la posibilidad, poco frecuente, de que una persona (suele tratarse de hombres y mujeres de bastante edad), sin saber que padece diabetes, no ha valorado adecuadamente el hecho de tener una intensísima sed, no lo ha comentado ni con sultado y de este modo ha permitido que su glucemia ascendie ra hasta cifras muy altas.

Entonces puede caer en un tipo de coma especial (coma hi-perosmolar), en que predomina la deshidratación y que es de ex trema gravedad.

¿Por qué se considera tan peligrosa la diabetes tipo 2?

El principal peligro está en la posibilidad de que aparezcan com­plicaciones. Aunque la mayoría de las propias de la diabetes, como las que afectan los ojos y los ríñones, necesitan mucho tiempo para aparecer.

El habitual desconocimiento de cuál fue el momento en que comenzó la enfermedad (que en realidad hay muchas pro babilidades de que haya estado latente muchos años) puede dar la sensación de que la aparición de las complicaciones es precoz.

La diabetes tipo 2 comporta además un tipo de amenaza muy importante: la especial facilidad con que se pueden afectar cier tas arterias, como las del corazón (coronarias), las cerebrales y las de las extremidades inferiores. Sobre todo cuando actúan sobre ellas, además de la diabetes, otros factores patológicos tales como la hipertensión arterial, el exceso de colesterol y de grasa (trigli-céridos) en la sangre, y el hábito de fumar. Hay unas relaciones especialmente estrechas entre los efectos de la diabetes y los pro ducidos por todos estos factores.

Es por ello que en la práctica clínica no tiene sentido cuidar sólo la diabetes y descuidar estos factores de riesgo.

En realidad, deben considerarse como alteraciones integra das en la misma enfermedad, que han de tratarse en conjunto para obtener un resultado óptimo.

¿Puede la diabetes tipo 2 aparecer en cualquier edad?

Este tipo se ha llamado con frecuencia «diabetes del adulto» o «diabetes de la madurez» porque lo habitual es que aparezca des pués de los cuarenta años y, a menudo, son diagnosticados en la senectud. No son sin embargo del todo raros los iniciados éntre los veinticinco y cuarenta años.

Existen incluso casos en la infancia y adolescencia. Se trata de una modalidad muy especial que se asemeja realmente a otra enferme dad. Es muy importante el factor genético, ya que el trastorno meta-bólico suele afectar a muchos familiares. Es conocida como «mody», nombre construido con las iniciales de una expresión en inglés que traducida significa «diabetes de la madurez iniciada en la adoles­cencia». Se trata de una forma bastante leve y fácil de tratar. Los ni ños o adolescentes que la padecen no precisan casi nunca insulina.

Otros tipos específicos

Se trata de formas de diabetes en las que aunque las caracte­rísticas clínicas, la evolución y las posibles complicaciones pueden ser muy parecidas a las de la diabetes del tipo 1 o del tipo 2, las causas de su aparición son muy diferentes. Las más importantes son:

• Las que son consecuencia de enfermedades del páncreas: pancreatitis, cáncer de páncreas, extirpación quirúrgi ca del páncreas, etcétera.

• Las secundarias a enfermedades de las glándulas endocrinas: acromegalia, enfemedad de Cushing, etcétera.

• Las originadas por lesiones de las células beta produci das por sustancias tóxicas. Se conocen algunas capaces de ello.

• Las que son consecuencia de alteraciones genéticas. Son formas muy minoritarias.

Por último, existe un cuarto tipo de diabetes que se presenta en algunos casos específicos de embarazo.

Gestacional

En este grupo se incluyen todas las formas de diabetes ini ciadas o reconocidas por primera vez en el transcurso de un embarazo. En la gran mayoría de los casos se trata de una perturbación metabolica transitoria que desaparece des pués del parto.

En estas ocasiones, encontramos la causa en los efectos de la placenta y de su secreción hormonal, que actúa como diabetogena, sobre todo a partir de la mitad el embarazo.

La madre no presenta ninguna sintomatologia ni com­plicación alguna. Para ella es como padecer una enferme dad teórica. Pero por el hecho de haber tenido una diabe tes gestacional debe considerarse como una persona con un cierto riesgo para padecer en el futuro una diabetes tipo 2. Riesgo incrementado si existen antecedentes familiares y se mantiene un peso excesivo o se descuida la practica de ejercicio físico.

En la diabetes gestacional el auténtico riesgo es para el feto, que aun estando totalmente sano —ya que la anormali dad metabolica no es de él sino de la madre- recibe las con­secuencias de la permeabilidad de la placenta para la glucosa.

Cada vez que la madre permite que su glucemia se eleve por en cima del nivel normal, provoca un incrementro similar en la san gre fetal.

Tal aumento no es corregible con la insulina de la madre ya que ésta no puede atravesar la placenta.

Ello obliga a una excesiva secreción de la insulina fetal. Ésta, si es muy reiterada, provocará que el cuerpo del feto se haga ptormalmente grande (macrosomia), con el consiguiente incre-menio del riesgo obstétrico que puede comportar.

Cabe la posibilidad de que haya alguna otra anormalidad, especialmente que el recién nacido presente una peligrosa hipoglucemia.

Afortunadamente, la diabetes gestacional es un trastorno me-tibólico leve que con un tratamiento adecuado puede ser corre gido casi del todo. La clave reside en que sea diagnosticada en su momento.

Hay que tener en cuenta que también es posible que se trate de la aparición de una auténtica diabetes, tanto de tipo 1 como de tipo 2.

Por ello es muy importante realizar un estudio de cada caso BOCO después del parto, con la realización de un test diagnóstico si es preciso.

El tratamiento de la diabetes gestacional consiste en evitar que las glucemias de la madre asciendan por encima de los niveles fisiológicos. Para ello se prescribe una dieta adecuada que, por Utra parte, tampoco puede ser demasiado reducida en hidratos W carbono ante el riesgo de que, entonces, provoque la excesi va formación de acetona, que no es conveniente.

Es fundamental que la madre aprenda a autocontrolarse sus glucemias y ponga especial vigilancia en los valores que teórica-fnrntc pueden ser los más altos, como las glucemias determinadas una hora después de finalizar las comidas.

En caso de que con sólo la dieta no puedan evitarse los incrementos de glucemia, es preciso inyectar pequeñas dosis de insulina antes de las comidas hasta asegurar los resultados ade cuados.

Dudas habituales

¿Todos los tipos de diabetes mencionados pueden dar lu gar a las mismas complicaciones en la vista, ríñones, et cétera?

Sí, ya que la causa de dichas complicaciones es la hipergluce-mia crónica, es decir, la excesiva persistencia de cifras altas de glucemia, y ello puede presentarse en todas las formas de dia betes.

¿Es fácil equivocarse en cuanto al tipo de diabetes que se padece?

En algunas ocasiones sí, por lo menos de una manera transi toria.

Es el caso, por ejemplo, de ciertas formas de tipo 1, que em piezan muy solapadamente, como si se tratara de un tipo 2, in cluso respondiendo bien durante un tiempo a tratamientos sin insulina.

O también casos de tipo 2, sobre todo en adultos jóvenes, diagnosticados con motivo de una infección grave y catalogados como tipo 1 por la existencia de acetona en su orina y de preci sar insulina para su compensación inicial.

Tengo un amigo al que se le ha diagnosticado «diabetes por homocromatosis». ¿En cuál de los grupos se incluiría?

En el grupo que lleva el nombre de «otros tipos específicos». Se trata de una diabetes originada por depósito de una sustancia transportadora de hierro en diversos órganos, entre ellos el pán creas y el hígado. Es el depósito de hierro lo que les produce el daño. Por ello, al tratamiento habitual de la diabetes suelen agre garse sangrías periódicas (extracción de cierta cantidad de sangre) Con el objetivo de eliminar hierro.

Complicaciones oftalmológicas

La diabetes puede afectar una parte del ojo, la retina, dando lu gar a diversas lesiones.

En ocasiones es leve, afectando poco o nada la capacidad vi sual. Pero en otras la trascendencia de las lesiones puede ser no table, hasta provocar pérdidas importantes de la visión e incluso la ceguera.

Afortunadamente, y gracias a los tratamientos actuales, cada vez son menos las personas que deben afrontar esta situación.

¿En qué consisten las lesiones de la retina cuyos nombres vemos con frecuencia en los informes oftalmológicos?

Las principales lesiones que pueden aparecer en la retinopatía dia­bética son las siguientes:

Microaneurismas: pequeñas dilataciones de los capilares que cuando se explora el fondo de ojo aparecen como puntitos rojos. No alteran la visión.

• Pérdida de la impermeabilidad capilar: dicha pérdida da lugar a una posible fuga de ciertos fluidos del interior de los capi lares, que se depositarán después en la pared de la retina. Al principio sólo es demostrable al practicarse una angio-fluo-resceingrafía (fotografía del fondo del ojo instantes después de haber inyectado una sustancia fluorescente por vía endo venosa). Más adelante, en la exploración del fondo de ojo, estos fluidos, que son de naturaleza grasa, aparecen deposita dos en la retina en forma de manchas de color blanquecino. Son los llamados «exudados duros». Pero el principal peligro no está en los mismos exudados. En esta fase, simultáneamen te, pueden aparecer unas áreas de espesamiento o hinchazón de la pared de la retina que constituyen el llamado «edema retiniano». Esta lesión resulta muy peligrosa, sobre todo cuan do está localizada cerca de la mácula, que es la región de la re tina con mayor sensibilidad.

• Obliteración de pequeños vasos: cuando la retinopatía es más importante, muchos vasos pequeños se han ocluido y en el examen del fondo de los ojos se observan manchas blancas muy tenues o exudados algodonosos. Generalmente se de tectan pequeños focos de hemorragia (microhemorragias). En esta fase la retinopatía puede considerarse como grave o preproliferativa, indicando dicho término que existen bas tantes probabilidades de que aparezca la lesión más peligrosa en la retinopatía: la proliferación de pequeños vasos.

• Proliferación de pequeños vasos: cuando aparece, formando unas redes de capilares que se van extendiendo por la super ficie de la retina, se dice que la retinopatía es proliferativa. La diferencia con las otras formas es muy importante, hasta el punto que en la práctica, en el lenguaje oftalmológico existe una división fundamental entre retinopatías proliferativas y no proliferativas. La formación de neovasos suele evolucionar hacia brotes de proliferación y de regresión, pero son susti tuidos progresivamente por un tejido fibroso o fibrovascular, que se adhiere con facilidad no sólo a la cara anterior de la retina sino también a la posterior del vitreo, la capa del ojo anterior a la retina.

• Contracción de las fibras proliferadas: el tejido fibroso de estas zonas puede retraerse con el peligro de provocar tracciones localizadas de la retina y zonas de desprendimiento retiniano. Estas lesiones se acompañan muchas veces de hemorragias en el vitreo, momento en que puede perderse bruscamente la visión al crear la hemorragia una opacidad total que impide que la luz llegue a la retina.

¿Cómo puede prevenirse la retinopatía?

Hoy día se sabe que el único método realmente eficaz es un rigu roso control de la diabetes, evitando la hiperglucemia crónica, es decir, la desviación continuada y acentuada de las cifras de glu cemia por encima de los valores normales.

La obtención periódica de cifras de hemoglobina glucosilada poco altas es un gran marcador para indicar que la prevención va por buen camino.

Es también de la máxima importancia la revisión oftalmoló gica periódica realizada por oftalmólogos expertos en diabetes. En la diabetes tipo 1 debería hacerse anualmente después de los cinco años de diagnóstico de la enfermedad, aunque se consi dera que no es necesario si el paciente no ha cumplido aún los diez años.

Para la diabetes tipo 2, de la que suele desconocerse su autén tico inicio, es mejor comenzar la revisión anual poco después del momento del diagnóstico.

En todos los casos siempre será el oftalmólogo quien decidi rá el conveniente ritmo posterior de los reconocimientos.

¿Cómo se trata la retinopatía?

En la década de los cincuenta y a principios de los años sesenta se constató en unas observaciones clínicas que la concomitancia en un diabético de una enfermedad que anulaba la función de la hipófisis mejoraba la retinopatía diabética. Esto llevó a que se realizara en diversos casos la extirpación de la hipófisis como tra tamiento. Aunque los resultados no fueron malos, ha quedado totalmente abandonado a partir del momento en que apareció la posibilidad del tratamiento con fotocoagulación, con resultados incomparablemente mejores y sin las importantísimas secuelas del anterior método.

La fotocoagulación fue introducida en 1960. Su disponibili-

dad para el tratamiento de la retinopatía diabética ha de consi derarse uno de los más importantes adelantos terapéuticos en la diabetes desde el descubrimiento de la insulina. Desde aquella lecha inicial son innumerables los casos en los que, con toda se guridad, la persona ha conservado la vista gracias a su uso. Sería injusto no recordar aquí el gran mérito de un médico barcelonés que fue en la década de los sesenta el gran pionero en la intro ducción del tratamiento con fotocoagulación en nuestro país: el Dr. Antonio Olivella.

Inicialmente se utilizó la fotocoagulación con arco de xenón (luz blanca) para realizar la destrucción directa de los nuevos va sos proliferados en la superficie de la retina. La técnica tenía bas tantes limitaciones, debido sobre todo a la excesiva destrucción que podía causar en las zonas vecinas a las lesionadas.

La ulterior aparición de una nueva técnica, el láser de argón (luz verde), permitió disparos mucho más localizados con una área de destrucción mucho menor. Uno de los problemas que se planteaba en los comienzos era que con bastante frecuencia en las áreas tratadas reaparecían las lesiones.

Fue a finales de la década de los sesenta cuando se hizo la ob­servación, que ha resultado después fundamental, de que las fo-tocoagulaciones un poco extensas tenían el efecto indirecto de mejorar las zonas de proliferación y de edema retiniano no trata das directamente. Esto significó el comienzo de la llamada pan-fotocoagulación: fotocoagulación de zonas muy extensas con la que se consigue una mejoría general en toda la retina.

Los adelantos técnicos y la experiencia acumulada han con seguido que los tratamientos aumenten el rendimiento terapéutico, sobre todo cuando pueden hacerse a su tiempo, sin excesi va demora.

Probablemente, la situación más comprometida es la del edema en zona macular. La experiencia del oftalmólogo es bási ca para la toma de decisiones terapéuticas en esta clase de lesión.

¿Qué es la vitrectomía?

Esta técnica fue iniciada en 1970. Consiste en abordar quirúrgica­mente el vitreo, absorber la sangre, los coágulos y todo lo que pueda ser motivo de opacidad, dejando en su lugar líquido transparen te, al tiempo que la técnica permite fotocoagular selectivamente sus paredes y limpiarlas introduciendo gas, de ser preciso, para hacer una conveniente presión interna.

La indicación fundamental ha sido siempre la de las hemo rragias en vitreo que no se han absorbido con reposo y un tiempo de espera adecuado.

En los últimos tiempos la técnica de la intervención ha mejo rado extraordinariamente por el progreso de los instrumentos empleados, la adaptación del láser al quirófano para su uso con veniente en el transcurso de la intervención, y la mayor experien cia de los cirujanos. Ello ha permitido ampliar la prevención, el tratamiento de ciertas formas de desprendimiento de retina, la reparación de peligrosas adherencias de tractos fibrovaculares en las proliferaciones, etc. Es destacable también el papel innovador en las técnicas que ha tenido otro médico de Barcelona, el Dr. Borja Corcóstegui.

Indiscutiblemente, la fotocoagulación con láser y la vitrecto mía han permitido dar un giro espectacular al problema de la retinopatía diabética, con la perspectiva de que los resultados se rán aún mejores en cuanto se generalicen más los tratamientos Intensivos de la diabetes.

Dudas habituales

¿En qué tipo de diabetes, tipo í o tipo 2, hay más peligro de retinopatía?

La retinopatía es una complicación que puede aparecer por igual en ambos tipos de diabetes. Si en estadísticas realizadas a los veinte años de iniciada la enfermedad existe mayor frecuen cia en el tipo 1, es debido a que hay bastantes más probabilida des de que las personas con tipo 2 consigan un mejor control metabólico.

Se había dicho que las lesiones de la retina podían ser ori ginadas por la insulina.

Fue una falsa creencia difundida hace años en ciertos sectores de la población diabética. Hoy en día se tiene la certeza que esto no tiene el menor fundamento.

¿Pueden las hipoglucemias provocar o agravar la retino patía?

No existe en absoluto ninguna prueba de que así sea.

¿O pueden las oscilaciones bruscas de la glucemia, desde la hiperglucemia a la hipoglucemia, repetidas con frecuencia, ser causa de que se agrave la retinopatía?

Tampoco existe ninguna prueba al respecto.

Parece entonces que no hay ninguna duda de que la hiper glucemia es el factor causal fundamental, ¿no es cierto?

Realmente es así. Hay una prueba experimental muy significati va: unos perros no diabéticos fueron alimentados con una dieta enriquecida con galactosa que provoca una hiperglucemia conti nua sin producir propiamente diabetes. A los cinco años estos perros padecían una retinopatía con un tipo de lesiones prácti camente iguales a las de la retinopatía diabética humana.

Pero la prueba más importante la ha suministrado el llamado estudio DCCT, en el que 1.441 personas diabéticas de tipo 1 fueron estudiadas durante diez años. En uno de los grupos, uti lizando tratamientos insulínicos intensivos, se consiguió reducir de una manera continuada la hiperglucemia. La frecuencia o gra vedad de la retinopatía fue clarísimamente menor que en otros grupos, en los que no se consiguió tal reducción.

A partir de estos resultados se tiene la certeza de que una bue na corrección de la hiperglucemia es el mejor método para pre venir la retinopatía.

¿Y cómo saber que el tratamiento de la diabetes es lo bas tante bueno para conseguirlo?

El contol periódico (cada tres o cuatro meses) con hemoglo bina glucosilada puede ayudar mucho. En el grupo del DCCT

Con muy buenos resultados finales, este valor no solía superar el 7,2%.

El hecho de que en la exploración oftalmológica te encuen tren alguna lesión en la retina, ¿quiere decir que las posi bilidades de perder la visión son grandes?

De ninguna manera. Angustiarse por dicho motivo sería total mente injustificado además de perjudicial.

Hay que tener en cuenta que la inmensa mayoría de personas diabéticas a los veinte años del comienzo de la enfermedad tie nen alguna lesión (microaneurismas, etc.) y en cambio sólo una minoría acaba perdiendo la visión.

Dicho porcentaje de casos se da sobre todo entre las perso nas que se han cuidado muy poco o en los que no se ha aplicado la terapia adecuada en el momento oportuno.

Téngase en cuenta que el actual tratamiento con fotocoagu-lación es de una gran eficacia.

¿Es cierto que después de un tratamiento con fotocoagula-ción la visión puede empeorar?

La verdad es que después de tratamientos muy extensos puede notarse una pequeña pérdida de visión. También en terapias para lesiones situadas muy cerca de la mácula, la región retiniana de máxima sensibilidad. Pero hay que tener en cuenta que después los beneficios acaban siendo superiores, pues a costa de una pe queña pérdida de visión se consigue con mucha frecuencia evitar la pérdida total y definitiva.

¿Cuándo es conveniente practicarse la angiografía fluores-ceínica?

Siempre es el oftalmólogo quien debe decidirlo. En la actualidad predomina la tendencia de no realizar dicha exploración con ex cesiva frecuencia y hacerlo cuando es claramente necesaria.

¿Es cierto que la retinopatía puede agravarse en el emba razo?

Es una posibilidad. Por ello, en caso de embarazo de una mujer diabética con retinopatía, es necesaria la colaboración del oftal mólogo para realizar un serio control del fondo del ojo en el transcurso de la gestación, aplicando la fotocoagulación en cual quier momento del embarazo en caso de que fuera conveniente.

¿Hay, aparte del mal control y del embarazo, algún otro factor conocido que pueda empeorar la retinopatía?

Sí. La hipertensión arterial mal tratada. Hay que procurar, si se padece retinopatía, mantenerla bien normalizada. También el ta baco parece tener un efecto negativo, aunque es un aspecto aún no del todo estudiado.

¿Hay alguna otra medida especial aconsejable cuando ya se ha perdido gran parte de la visión?

Existen ópticos especialistas en la denominada «baja visión», que pueden disponer de recursos para obtener el máximo rendi miento práctico de la visión que aún quede. Es aconsejable con sultarles.

Complicaciones en el riñon

Es una de las mas importantes complicaciones que pueden surgir en la diabetes cuando la corrección de sus alteraciones metabó-licas ha sido insuficiente.

Es consecuencia de las lesiones que sufren los elementos más básicos que tienen los ríñones para realizar su función de puradora: los glomérulos renales, especie de ovillos que for man los vasos capilares del riñon a partir de sus pequeñas ar terias.

En primer lugar aparecen unos poros en sus paredes que per miten el progresivo escape de la albúmina de la sangre hacia la orina.

Más adelante los glomérulos se obstruyen y dejan de fun cionar.

A partir de cierto momento puede suceder que el número de glomérulos funcionales esté ya por debajo del mínimo necesario y aparezca un fallo progresivo en la función de los ríñones, hasta abocar en la insuficiencia renal.

Se trata de un largo proceso evolutivo que desde su principio hasta la insuficiencia de la función renal dura mucho tiempo. Durante una larga fase inicial esta evolución puede ser detenida con un tratamiento oportuno. Más adelante llega un momento en que sólo se puede frenar y retrasar su progreso.

Es por ello que el diagnóstico precoz tiene la máxima impor­tancia.

De llegarse a la fase de insuficiencia renal, la mejor solución que puede escogerse, en caso de ser posible, es el transplante doble de riñon y páncreas. Puede significar no sólo alargar la vida sino la curación clínica de la diabetes y un notable incremento de la calidad de vida.

¿Cuáles son los síntomas de la nefropatía?

Durante un largo período de tiempo, que puede abarcar muchos años, la única alteración presente es la salida de albúmina por la orina.

En los primeros años, la cantidad de albúmina que aparece en la orina es muy pequeña, sólo detectable por técnicas analíti cas de mucha precisión. Se llama microalbúmina. Más adelante, si no se ha conseguido detener el proceso, la cantidad se irá in crementando. Es entonces cuando al proceso se le puede deno minar propiamente «nefropatía diabética».

Es característico que en algún momento de la evolución apa rezca hipertensión arterial.

En su última fase surgen fallos en la función de los ríñones.

Se trata de errores detectables por análisis, especialmente por el progresivo incremento en la sangre de dos sustancias producto del metabolismo o química interna: la creatinina y la urea.

En fases aún más avanzadas suele aparecer anemia y muchas Veces hinchazón o edemas en los pies.

Y finalmente una situación grave, la insuficiencia renal avan zada, que exigirá una decisión terapéutica importante: diálisis renal o transplante de riñon (o de riñon y páncreas).

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico más precoz posible se consigue con la determina ción de la microalbuminuria.

Se trata de un análisis de orina que puede hacerse de tres ma neras:

Recoger toda la orina emitida en 24 horas. Se solicita del laboratorio la determinación de microalbúmina en 24 ho ras.

— Resultado normal: menos de 30 mg/ 24 horas.

— Resultado anormal: 30-300 mg / 24 horas.

Recoger toda la orina durante el reposo nocturno en la cama. Antes de acostarse, micción sin guardar orina. Anotar la hora y minutos.

A la mañana siguiente, al levantarse, recoger toda la ori na emitida. Anotar también la hora y minutos. Sumar a dicha orina la que se pudiera haber producido en micciones noc turnas, que se habrá guardado.

Se solicita al laboratorio la determinación de la microal­bumina en orina nocturna y se le facilitan las horas inicial y final de la recogida.

Los resultados se expresan en microgramos por minuto (hay que calcular el número de minutos entre la hora inicial y la final).

— Resultado normal: menos de 20 mcg/min.

— Resultado anormal: de 20 a 200 mcg^min.

Recoger una muestra de orina en el momento en que va a ha cerse el análisis (no importa la hora).

Se solicita al laboratorio que determine la relación albú-mina/creatinina.

— Resultado normal: inferior a 30 mg / g de creatinina (o in ferior a 30 mcg/ mg de creatinina).

— Resultado anormal: de 30 a 300 mg / g de creatinina (o de 30 a 300 mcg / mg de creatinina).

A partir de resultados superiores a 300 mg / g ya no es necesaria la determinación de la microalbumina porque ya se puede de terminar la albúmina.

¿Hasta una sola determinación para establecer diagnóstico?

No es suficiente. Hay que valorar con mucho cuidado los resulta do! obtenidos porque puede haberlos anormales, de tipo espo rádico, sin significación patológica.

• Por ello, en caso de obtener un resultado anormal, hay que repetirlo dos veces más en el intervalo de tres a seis meses. Sólo se dará el resultado como anormal si al menos dos mues tras son anormales.

• Si sale anormal la primera vez y no se ha hecho con orina nocturna, es conveniente repetir las otras dos siguientes con orina nocturna para eliminar la posibilidad de la llamada «al buminuria ortostática»: salida de un poco de albúmina por la orina por el solo hecho de estar de pie.

• No son válidos los resultados si el día anterior se ha practica do mucho ejercicio.

• Tampoco si ha coincidido con una descompensación meta-bólica importante de la diabetes.

• Ni si ha coincidido con una tensión arterial muy alta.

• Tampoco si el día de la recogida de orina se ha tenido fiebre.

• Por otra parte, el médico debe descartar la presencia de al guna otra enfermedad que también pueda originar excreción de albúmina en la orina.

Es evidente pues, que hay que valorar los resultados de la micro-albuminuria con mucha atención y cuidado.

¿Cómo puede prevenirse?

Para su prevención es fundamental un buen tratamiento de la diabetes. En este aspecto cabe repetir aquí casi lo mismo escrito con respecto a la retinopatía.

A medida que ha mejorado el tratamiento de la diabetes ha disminuido la frecuencia de esta complicación. Las estadísticas así lo señalan. Y es casi seguro que las venideras, que acogerán a los grupos de personas que siguen los tratamientos actuales, tendrán resultados aún mucho más bajos.

El estudio DCCT ha mostrado claramente lo eficaz que pue de ser un buen control glucémico, sobre todo cuando las deter minaciones de microalbuminuria están aún dentro de la norma lidad o muy poco desviadas.

Evitar la hipertensión arterial no controlada es otro aspecto muy importante.

Finalmente, hay un grupo de fármacos empleados en el tra­tamiento de la hipertensión arterial, conocidos por IECAS que también han mostrado tener un efecto preventivo sobre la ne fropatia diabética.

¿Cuál es el tratamiento de esta complicación?

El tratamiento de la nefropatia diabética se basa en la intensifi cación de las mismas medidas indicadas para su prevención:

1. Mejorar todo lo posible el control metabolico.

2. Ser muy riguroso en asegurar la normalidad de las cifras de tensión arterial.

3. Empleo de los medicamentos conocidos como IECAS.

4. Una moderada restricción de las proteínas de la dieta.

Dudas habituales

¿En qué tipo de diabetes se puede presentar la nefropatia con más frecuencia, en el tipo l o en el tipo 2?

Se presenta con casi igual frecuencia en los dos tipos. Lo que su cede es que, en la diabetes tipo 2, a menudo ya hay señales de nefropatia en el momento del diagnóstico, lo que no sucede en la de tipo 1, en la que es muy raro que se inicie antes de los cin co años de evolución.

¿Es la evolución igual de rápida en los dos tipos?

Aquí las estadísticas muestran una diferencia: la insuficiencia renal es mucho menos frecuente en la diabetes tipo 2. Proba blemente porque es más fácil conseguir un buen control.

¿Es reversible la microalbuminuria patológica?

Sí, en las primeras fases y durante mucho tiempo.

¿Hay algo más que una persona diabética pueda hacer en la prevención o tratamiento de esta complicación, aparte de lo ya indicado?

Pues sí. Existen grandes probabilidades de que los fumadores consigan ralentizar bastante el curso de la enfermedad si dejan de fumar. Y desde el punto de vista dietético, parece ser venta joso para frenar la evolución de la complicación utilizar mucho más como alimento proteico el pescado y las carnes blancas (pollo, pavo) que no las carnes rojas. Hay que recordar que algunos analgésicos, entre ellos el paracetamol, si se toman con mucha frecuencia pueden empeorar la función renal.

¿Alguna recomendación más?

Sí. Insistir en no descuidar el control periódico de la microal­buminuria. Y ser muy cuidadoso en el tratamiento, pues en esta complicación los resultados señalan que hay una gran diferencia entre el que lo hace y el que no.

Complicaciones en el sistema nervioso

Es una complicación ocasionada por unas lesiones en determinados nervios, a causa de un control metabólico insuficiente. El tejido de los nervios es muy sensible al aumento de glucosa, especialmente la vaina formada por una sustancia llamada lüielina que recubre la mayoría de fibras nerviosas, donde suelen iparecer las primeras alteraciones.

En neurología se practican unas pruebas muy sensibles llamadas electrofisiológicas, que demuestran si el nervio está afec tado o no, aunque sea en grado mínimo. Si se aplicaran para ex plorar los principales nervios de las piernas de un gran grupo de Adultos con cierta antigüedad de su diabetes, el resultado sería «pie una gran mayoría de ellos (aproximadamente un 8096) mos trarían alguna alteración.

No decimos que todos estos casos padezcan neuropatía dia bética. Reservamos este término para aquellos en los que la lesión tiene alguna trascendencia clínica, es decir, que en una explora ción médica normal se manifiesta con síntomas (dolor, hormigueos, sensación de flojedad) o con signos (falta de reflejos, alte­raciones de sensibilidad, etc.) propios de las enfermedades ner viosas.

La frecuencia con que sucede se cifra entre un 12% y un 15% de los casos.

¿Cuáles son las causas de esta complicación?

La principal es la hiperglucemia crónica, es decir, que se trata la mayoría de las veces de un efecto patológico directo del exceso de glucosa en la sangre mantenido demasiado tiempo.

Es probable que en algunos casos con afectación muy locali zada (por ejemplo en los nervios responsables de la motricidad de los ojos) la causa primera sea vascular, por alteración de los pequeños vasos sanguíneos que riegan el nervio.

Cabe la posibilidad de que intervengan otras causas.

¿Por qué se afectan con mucha más facilidad los nervios de las extremidades inferiores que los de las superiores?

Parece que ocurre con más facilidad en las fibras nerviosas de gran longitud. Las de las localizaciones mencionadas son las más largas.

¿Se pueden afectar toda clase de nervios?

Las alteraciones pueden ser tanto de los nervios responsables de la sensibilidad o nervios sensitivos, como de los responsables de la motricidad de los músculos o nervios motores, y también de los que regulan los movimientos y la función de los órganos internos 0 nervios neurovegetativos.

A la neuropatía que agrupa los trastornos de las dos primeras clases de nervios se la llama neuropatía periférica. Y a la que afec ta a los reguladores de los órganos internos, neuropatía autonó mica o vegetativa.

¿Cómo se conoce la existencia de una neuropatía periférica?

Por sensaciones anormales de tipo diverso que suelen aparecer en los pies, piernas y muslos en forma de hormigueos, calambres, sensación de quemadura, de acorchamiento o de dolorosos pin chazos. Estas son las molestias más frecuentes. Aveces puede ser doloroso el simple roce de las sábanas. Suele haber un incremen to de la intensidad de estos síntomas durante el reposo nocturno en cama. El comienzo es bastante agudo y en general va precedi do de un largo período de descompensación hiperglucémica.

A esta forma de presentarse se la llama polineuritis diabética.

Las molestias pueden ser muy intensas y durar largo tiempo, incluso varios meses, aunque normalmente acaban respondiendo bien a un tratamiento correcto. Con frecuencia, y hasta que no llega la mejoría, se altera el estado general, con falta de apeti to y pérdida de peso, pudiendo aparecer síntomas de depresión.

Hay formas menos habituales en las que predomina la atrofia de la musculatura, especialmente la de los muslos, con la corres pondiente pérdida de fuerza.

En diabetes de larga duración y personas de edad madura, en ocasiones hay formas de aparición solapada y con molestias mu cho menos agudas pero que se establecen, en mayor o menor grado, de una forma crónica, siendo muy difíciles de erradicar. Predomina la falta de fuerza en piernas y pies.

También en este mismo tipo de personas aparecen más a me nudo formas de neuropatía que afectan a un solo nervio, espe cialmente los motores de los ojos, responsables de sus movimien tos. El globo ocular queda sin poderse mover en una determinada dirección y, al mirar hacia allí la persona ve imágenes dobles (di plopia). Aunque esto asusta mucho al que lo padece, suele ser una complicación clínicamente muy benigna y que en la mayoría de casos se resuelve en dos o tres meses.

¿Qué son los atrapamientos de los nervios?

Son unas formas de afectación localizada que implican a un solo nervio. Aunque se presentan también en personas no diabéticas, pueden incluirse en la neuropatía diabética por su alta presencia en esta enfermedad.

El nervio queda atrapado entre un ligamento que ha engrosa do y el hueso.

El más frecuente es el llamado del «canal carpiano», que afec ta a la mano. También existe un atrapamiento bajo la rodilla que ocasiona la pérdida de fuerza en uno de los pies.

¿Cómo se manifiesta la neuropatía autonómica o vegetativa?

Puede afectar a muy diversas regiones del cuerpo y sus manifes­taciones son bastante habituales, aunque de ellas sólo unas pocas llegan a provocar auténticos problemas a la persona diabética, si bien éstos pueden ser importantes.

Las manifestaciones más frecuentes son las siguientes:

Diarrea diabética: por afectación de los nervios que regulan la motilidad del intestino. Aparecen bruscamente, en brotes que duran de uno a tres días, en los que la diarrea es brusca, in tensa, muy acuosa y con dificultades para ser retenida más de unos momentos. A veces se inicia en la madrugada, y en ge neral suele ser más común por la mañana que por la tarde. Algunas veces aparece sólo después de las comidas. No de pende de la clase de alimentos ingeridos y no responde a las medidas dietéticas antidiarreicas usuales. En los exámenes es pecializados del aparato digestivo no suele encontrarse nin guna alteración. Estos brotes pueden aparecer intermitente mente pero con un buen tratamiento se logra que sean muy espaciados o que desaparezcan.

Constipación: con menor frecuencia, la alteración de la motilidad es de sentido contrario, apareciendo un restreñimiento que puede ser muy rebelde.

Retardo en el vaciamiento gástrico: la fase gástrica de la diges tión se prolonga en exceso, con sensación de digestión muy pe sada que, en ocasiones, termina con vómitos de alimentos in geridos mucho antes. Las formas graves son raras, pero las leves son a menudo causa de falta de sincronización entre la dieta y la insulina administrada antes de la toma de alimentos.

Impotencia: se trata de una complicación bastante común en las diabetes de muy larga duración y mal tratadas. La neuro patía diabética es sólo motivo de pérdida de potencia en una parte de los casos. En otros, la causa es circulatoria, moti vada por alteraciones en los vasos sanguíneos de la región ge nital. Y en un alto porcentaje de personas que consultan por esta razón, el origen de la impotencia es en realidad psi-cógeno.

Trastornos de la vejiga urinaria: aquellos de una cierta im portancia se presentan con muy poca frecuencia y son sólo propios de diabetes de muy larga duración, acompañando a otras complicaciones. Con la impotencia coincide siempre. Se pierde la capacidad para hacer un buen vaciamiento y el cúmulo de orina residual puede dar lugar a una seudoobs-trucción, con síntomas parecidos a los de las grandes hiper trofias de próstata.

Trastornos de la sudoración: aparecen crisis de profusa sudo-ración nocturna, que hacen pensar equivocadamente que se trata de una hipoglucemia. Otras veces la intensa sudoración, muy espectacular, especialmente en cabeza y cara, sobreviene en el momento de comer, al masticar determinados ali mentos, como por ejemplo el queso (sudoración gustativa). Por otra parte, es bastante usual en personas de cierta edad la existencia de áreas de falta absoluta de sudoración, que provocan gran sequedad de piel y facilidad para que se for men fisuras y grietas, siempre peligrosas por la posibilidad de infección.

Hipotensión ortostática: descenso brusco de la tensión arterial en el mismo momento de incorporarse o de ponerse en pie. Da lugar a una sensación de lipotimia o desmayo que dura sólo un instante, que únicamente es peligroso por el riesgo de que provoque una caída.

Falta de aviso previo en las hipoglucemias: las señales de avi so (temblor, sudoración, etc.) desaparecen o son muy débi les. Aparece con más frecuencia si las hipoglucemias son reite radas y, a menudo, el aviso previo reaparece después de aplicar la estrategia de tratamiento.